![[-]](https://forum.romaak.ir/images/first18/collapse.png "[-]")
براساس پژوهش جدید، تمرینات فیزیکی در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، با افزایش رشد و تکثیر سلول‌های عصبی، حافظه را بهبود می‌بخشد.
کانکتا
شرکت‌های بزرگ داروسازی در ابتدای سال جاری اعلام کردند که درصدد پایان‌دادن به تحقیقات خود در زمینه‌ی درمان بیماری آلزایمر هستند. این خبر برای ۵۰ میلیون فرد مبتلا به آلزایمر در سراسر جهان بسیار تکان‌دهنده بود. پیش‌بینی‌ها حاکی از این هستند که تا سال ۲۰۵۰، صد میلیون نفر به شمار مبتلایان به آلزایمر در سراسر جهان افزوده می‌شود؛ و با درنظر‌گرفتن خبر جدید، تمام این افراد از خدمات پزشکی برای بهبود کیفیت زندگیشان بی‌بهره می‌مانند.
بااین‌حال، هنوز هم راهی برای درمان این بیماری وجود دارد. تحقیقات جدید نشان می‌دهند که تمرین فیزیکی می‌تواند فضای منفی مغز را در موش‌های مبتلا به آلزایمر «پاکسازی» کند؛ و در نتیجه سلول‌های عصبی جدید در هیپوکامپ (ساختاری در مغز که به فرآیندهای یادگیری و حافظه می‌پردازد) این فرصت را پیدا می‌کنند که در فرآیندهای شناختی مانند به‌خاطرسپردن و یادگیری پیشرفت کنند. این یافته‌ها نشان می‌دهند داروهایی که بتوانند محیط هیپوکامپ را برای افزایش رشد و بقای سلول‌ها غنی کنند، در بازیابی سلامت و کارکرد مغز بیماران مبتلا به آلزایمر مؤثر هستند.
مقاله‌های مرتبط:
هر آنچه باید درباره بیماری زوال عقل و آلزایمر بدانیم
مغز این بیماران، محیطی متخاصم، ناملایم و پر از ساختارهایی از جنس پس‌مانده‌های مضر سلول‌های عصبی مانند پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های نوروفیبریال است. در این محیط، سلول‌ها و روابط عصبی مرتباً به‌طرز قابل‌توجهی از بین رفته و فرآیندهای شناختی به‌شدت نزول می‌یابند؛ مثل از دست‌دادن حافظه. در بسیاری از آزمایشات شکست‌خورده‌ی دانشمندان، هدف، ازبین‌بردن این پسماندهای مضر، به‌خصوص پلاک‌های آمیلوئید بوده است تا مغز به فعالیت اولیه‌ی خود بازگردد. اما ناموفق بودن این آزمایشات باعث شده تا نظریه‌ی آمیلوئید که بر تجمعات پلاک آمیلوئید به‌عنوان عامل اصلی در آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر تأکید داشت، مورد شک قرار گیرد.
Exercise
همزمان، شواهدی دال بر تأثیر پیش‌گیرانه‌ی ورزش بر آلزایمر پیدا شده اما هنوز مشخص نیست که چطور می‌توان از آن در درمان بیماری استفاده کرد. به‌نظر می‌آید ورزش تغییراتی بیوشیمیایی ایجاد می‌کند که محیط مغز را برای بهبود سلامت سلول‌های عصبی آماده می‌کند. ورزش همچنین فرآیندهای ترمیمی مربوط به پاتولوژی بیماری آلزایمر را تحریک می‌کنند. این فرآیند که «نوروژنز هیپوکامپ بالغ» نام دارد، رشد سلول‌های عصبی و روابط آن‌ها را بهبود می‌بخشد. به این دلایل، چویی و همکارانش به بررسی این امر پرداختند که آیا می‌توان از اثرات ورزش و رشد سلولی اعصاب هیپوکامپ برای اهداف درمانی در ترمیم عملکرد مغز در مورد بیماری آلزایمر استفاده کرد یا خیر.
حذف پلاک‌های آمیلوئید برای بهبود حافظه ضروری نیست
پژوهشگران دریافتند که حافظه‌ی موش‌های بیمار فعال در مقایسه با موش‌های کم‌تحرک، به علت نوروژنز هیپوکامپ بالغ و افرایش میزان مولکولی خاص بسیار بهتر شده بود. این مولکول که BDNF نام دارد، رشد سلول‌های مغز را بهبود می‌بخشد. آن‌ها توانستند فعالیت مغز، به‌خصوص حافظه را بدون تمرین بدنی در موش‌های مبتلا به آلزایمر بازسازی کنند. این کار با افزایش رشد سلول‌های هیپوکامپ و مولکول‌های BDNF و به‌وسیله‌ی ترکیبی از علم ژنتیک (تزریق یک ویروس) و تمهیدات دارویی انجام شد. از طرفی، جلوگیری از نوروژنز هیپوکامپ در مراحل اولیه‌ی پیشرفت بیماری، باعث بدترشدن سلامت اعصاب در مراحل بعدی و منجر به ازبین‌رفتن هیپوکامپ و عملکرد حافظه شد. این امر نشان می‌دهد که ت
رکیبی از داروهایی که نوروژنز هیپوکامپ بالغ و BDNF را افزایش می‌دهند، می‌توانند بیماری را کنترل یا کاملاً از آن جلوگیری کنند.
Exercise
این پژوهش، نظریه‌ی آمیلوئید را که بیان می‌کند بیماری آلزایمر به‌دلیل رسوب پلاک‌های آمیلوئید ایجاد می‌شود، رد می‌کند. در پژوهش ذکرشده، ثابت شد که حذف پلاک‌های آمیلوئید برای بهبود حافظه ضروری نیست. این کشف با شواهدی که نشان می‌داد پلاک‌ها در مغز اشخاص سالم نیز یافت می‌شوند، هماهنگ است. برعکس، شاید با نظریه‌ی جدید و بهتری در رابطه با بیماری آلزایمر مواجه باشیم که بر فضایی سالم‌تر در مغز و نوروژنز هیپوکامپ بالغ تأکید دارد.
مقاله‌های مرتبط:
آلزایمر و زوال عقل؛ عواقب پشت میز نشستن به مدت طولانی
فعالیت ورزشی باعث کاهش خطر ابتلا به آلزایمر می‌شود
تلاش برای ساخت قرصی با شبیه‌سازی اثرات ورزش در بدن انسان
با این‌حال، این اخبار شگفت‌انگیز را باید با احتیاط برداشت کرد؛ زیرا مدل‌های آلزایمر در موش‌ها اغلب، قابل ترجمه به انسان نیستند؛ به‌طوری که درمان‌هایی که بر موش‌ها کارساز بوده، کمکی به انسان‌ها نکرده است. همچنین، اگر هم این یافته‌ها قابل اجرا بر روی انسان باشند، شاید تنها بر تعدادی از اشخاص مبتلا که دارای اجزای ژنتیکی مشابه با مدل‌های آزمایش‌شده هستند، کارساز باشند. در پژوهش‌های آینده، باید نتایج به‌دست‌آمده را در مورد گروه‌های بیشتری از موش‌ها و تمام محدوده‌ی ژنتیکی شناخته‌شده از آلزایمر تکرار کرد تا فواید پزشکی آن برای انسان نیز ثابت شود.
پیش از امتحان این یافته‌ها بر انسان، پژوهش‌های متعددی برای یافتن دارویی به‌منظور تقلید اثر ورزش لازم است؛ اثری که مغز را با BDNF و تحریک تکثیر سلولی پاکسازی کند. درحال‌حاضر، روشی که برای توزیع BDNF در مغز حیوانات آزمایشگاهی به‌کار می‌رود، تزریق مستقیم آن به مغز است؛ اما این روش برای انسان مناسب نبوده و همچنین هنوز هم ترکیبی برای تحریک فرآیند نوروژنز هیپوکامپ یافت نشده است.
تلاش‌ها برای تولید جایگزین‌های دارویی به‌منظور تقلید و افزایش فواید ورزش ممکن است در آینده تبدیل به وسیله‌ای مؤثر برای بهبود فرآیندهای شناختی در افراد مبتلا به آلزایمر شوند. همچنین افزایش نوروژنز در مراحل اولیه‌ی بیماری می‌تواند از مرگ سلول‌های عصبی در مراحل بعدی جلوگیری کرده و استراتژی قدرتمندی در اصلاح بیماری و درمان آن باشد.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
کانکتا
شرکت‌های بزرگ داروسازی در ابتدای سال جاری اعلام کردند که درصدد پایان‌دادن به تحقیقات خود در زمینه‌ی درمان بیماری آلزایمر هستند. این خبر برای ۵۰ میلیون فرد مبتلا به آلزایمر در سراسر جهان بسیار تکان‌دهنده بود. پیش‌بینی‌ها حاکی از این هستند که تا سال ۲۰۵۰، صد میلیون نفر به شمار مبتلایان به آلزایمر در سراسر جهان افزوده می‌شود؛ و با درنظر‌گرفتن خبر جدید، تمام این افراد از خدمات پزشکی برای بهبود کیفیت زندگیشان بی‌بهره می‌مانند.
بااین‌حال، هنوز هم راهی برای درمان این بیماری وجود دارد. تحقیقات جدید نشان می‌دهند که تمرین فیزیکی می‌تواند فضای منفی مغز را در موش‌های مبتلا به آلزایمر «پاکسازی» کند؛ و در نتیجه سلول‌های عصبی جدید در هیپوکامپ (ساختاری در مغز که به فرآیندهای یادگیری و حافظه می‌پردازد) این فرصت را پیدا می‌کنند که در فرآیندهای شناختی مانند به‌خاطرسپردن و یادگیری پیشرفت کنند. این یافته‌ها نشان می‌دهند داروهایی که بتوانند محیط هیپوکامپ را برای افزایش رشد و بقای سلول‌ها غنی کنند، در بازیابی سلامت و کارکرد مغز بیماران مبتلا به آلزایمر مؤثر هستند.
مقاله‌های مرتبط:
هر آنچه باید درباره بیماری زوال عقل و آلزایمر بدانیم
مغز این بیماران، محیطی متخاصم، ناملایم و پر از ساختارهایی از جنس پس‌مانده‌های مضر سلول‌های عصبی مانند پلاک‌های آمیلوئید و گره‌های نوروفیبریال است. در این محیط، سلول‌ها و روابط عصبی مرتباً به‌طرز قابل‌توجهی از بین رفته و فرآیندهای شناختی به‌شدت نزول می‌یابند؛ مثل از دست‌دادن حافظه. در بسیاری از آزمایشات شکست‌خورده‌ی دانشمندان، هدف، ازبین‌بردن این پسماندهای مضر، به‌خصوص پلاک‌های آمیلوئید بوده است تا مغز به فعالیت اولیه‌ی خود بازگردد. اما ناموفق بودن این آزمایشات باعث شده تا نظریه‌ی آمیلوئید که بر تجمعات پلاک آمیلوئید به‌عنوان عامل اصلی در آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر تأکید داشت، مورد شک قرار گیرد.
Exercise
همزمان، شواهدی دال بر تأثیر پیش‌گیرانه‌ی ورزش بر آلزایمر پیدا شده اما هنوز مشخص نیست که چطور می‌توان از آن در درمان بیماری استفاده کرد. به‌نظر می‌آید ورزش تغییراتی بیوشیمیایی ایجاد می‌کند که محیط مغز را برای بهبود سلامت سلول‌های عصبی آماده می‌کند. ورزش همچنین فرآیندهای ترمیمی مربوط به پاتولوژی بیماری آلزایمر را تحریک می‌کنند. این فرآیند که «نوروژنز هیپوکامپ بالغ» نام دارد، رشد سلول‌های عصبی و روابط آن‌ها را بهبود می‌بخشد. به این دلایل، چویی و همکارانش به بررسی این امر پرداختند که آیا می‌توان از اثرات ورزش و رشد سلولی اعصاب هیپوکامپ برای اهداف درمانی در ترمیم عملکرد مغز در مورد بیماری آلزایمر استفاده کرد یا خیر.
حذف پلاک‌های آمیلوئید برای بهبود حافظه ضروری نیست
پژوهشگران دریافتند که حافظه‌ی موش‌های بیمار فعال در مقایسه با موش‌های کم‌تحرک، به علت نوروژنز هیپوکامپ بالغ و افرایش میزان مولکولی خاص بسیار بهتر شده بود. این مولکول که BDNF نام دارد، رشد سلول‌های مغز را بهبود می‌بخشد. آن‌ها توانستند فعالیت مغز، به‌خصوص حافظه را بدون تمرین بدنی در موش‌های مبتلا به آلزایمر بازسازی کنند. این کار با افزایش رشد سلول‌های هیپوکامپ و مولکول‌های BDNF و به‌وسیله‌ی ترکیبی از علم ژنتیک (تزریق یک ویروس) و تمهیدات دارویی انجام شد. از طرفی، جلوگیری از نوروژنز هیپوکامپ در مراحل اولیه‌ی پیشرفت بیماری، باعث بدترشدن سلامت اعصاب در مراحل بعدی و منجر به ازبین‌رفتن هیپوکامپ و عملکرد حافظه شد. این امر نشان می‌دهد که ت
رکیبی از داروهایی که نوروژنز هیپوکامپ بالغ و BDNF را افزایش می‌دهند، می‌توانند بیماری را کنترل یا کاملاً از آن جلوگیری کنند.
Exercise
این پژوهش، نظریه‌ی آمیلوئید را که بیان می‌کند بیماری آلزایمر به‌دلیل رسوب پلاک‌های آمیلوئید ایجاد می‌شود، رد می‌کند. در پژوهش ذکرشده، ثابت شد که حذف پلاک‌های آمیلوئید برای بهبود حافظه ضروری نیست. این کشف با شواهدی که نشان می‌داد پلاک‌ها در مغز اشخاص سالم نیز یافت می‌شوند، هماهنگ است. برعکس، شاید با نظریه‌ی جدید و بهتری در رابطه با بیماری آلزایمر مواجه باشیم که بر فضایی سالم‌تر در مغز و نوروژنز هیپوکامپ بالغ تأکید دارد.
مقاله‌های مرتبط:
آلزایمر و زوال عقل؛ عواقب پشت میز نشستن به مدت طولانی
فعالیت ورزشی باعث کاهش خطر ابتلا به آلزایمر می‌شود
تلاش برای ساخت قرصی با شبیه‌سازی اثرات ورزش در بدن انسان
با این‌حال، این اخبار شگفت‌انگیز را باید با احتیاط برداشت کرد؛ زیرا مدل‌های آلزایمر در موش‌ها اغلب، قابل ترجمه به انسان نیستند؛ به‌طوری که درمان‌هایی که بر موش‌ها کارساز بوده، کمکی به انسان‌ها نکرده است. همچنین، اگر هم این یافته‌ها قابل اجرا بر روی انسان باشند، شاید تنها بر تعدادی از اشخاص مبتلا که دارای اجزای ژنتیکی مشابه با مدل‌های آزمایش‌شده هستند، کارساز باشند. در پژوهش‌های آینده، باید نتایج به‌دست‌آمده را در مورد گروه‌های بیشتری از موش‌ها و تمام محدوده‌ی ژنتیکی شناخته‌شده از آلزایمر تکرار کرد تا فواید پزشکی آن برای انسان نیز ثابت شود.
پیش از امتحان این یافته‌ها بر انسان، پژوهش‌های متعددی برای یافتن دارویی به‌منظور تقلید اثر ورزش لازم است؛ اثری که مغز را با BDNF و تحریک تکثیر سلولی پاکسازی کند. درحال‌حاضر، روشی که برای توزیع BDNF در مغز حیوانات آزمایشگاهی به‌کار می‌رود، تزریق مستقیم آن به مغز است؛ اما این روش برای انسان مناسب نبوده و همچنین هنوز هم ترکیبی برای تحریک فرآیند نوروژنز هیپوکامپ یافت نشده است.
تلاش‌ها برای تولید جایگزین‌های دارویی به‌منظور تقلید و افزایش فواید ورزش ممکن است در آینده تبدیل به وسیله‌ای مؤثر برای بهبود فرآیندهای شناختی در افراد مبتلا به آلزایمر شوند. همچنین افزایش نوروژنز در مراحل اولیه‌ی بیماری می‌تواند از مرگ سلول‌های عصبی در مراحل بعدی جلوگیری کرده و استراتژی قدرتمندی در اصلاح بیماری و درمان آن باشد.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
دیدن لینک ها برای شما امکان پذیر نیست. لطفا ثبت نام کنید یا وارد حساب خود شوید تا بتوانید لینک ها را ببینید.
